Sacarosa para mejorar el comportamiento poscosecha de brócoli

El brócoli (Brassica oleracea familia Brassicaceae) es una hortaliza baja en calorías, rica en proteínas, vitaminas, minerales y otros nutrientes. También es reconocido por sus estimables beneficios debido a contener glucosinolatos, compuestos que desintoxican el organismo y previenen el cáncer. 

Sin embargo, el brócoli poscosecha es propenso a la pérdida de nutrientes y la degradación de la clorofila durante el almacenamiento a temperatura ambiente, lo que provoca el amarilleo y la senescencia de los floretes y hojas. 

La sacarosa, energía, molécula de señalización y más funciones

La sacarosa (un disacárido) se puede metabolizar en glucosa y fructosa, que posteriormente proporcionan energía para el desarrollo de la planta.

Además, actúa como una molécula de señalización involucrada en la transducción de señales y varios regulatorios. 

Las investigaciones han demostrado que la sacarosa estimula la capacidad antioxidante (mejora la eliminación de radicales libres), aumenta el contenido de glucosinolatos del brócoli almacenado temperatura ambiente, mantiene niveles más altos de azúcares reductores y ralentiza la reducción del contenido de clorofila, lo que ayuda a mantener la frescura de los brotes laterales después de la cosecha  retrasando la senescencia. 

Además, se ha demostrado que el tratamiento con sacarosa en el brócoli poscosecha mantiene la integridad del ADN, disminuye la muerte celular y reduce la actividad de la enzima del tipo de la caspasa, lo que indica que se retrasa la muerte celular programada (apoptosis), y por tanto, la senescencia. 

La apoptosis, una muerte celular ordenada ayudada por las mitocondrias

La apoptosis es un proceso de muerte celular ordenado y regulado por genes, que ocurre naturalmente durante el crecimiento de la planta. Es importante para mantener la homeostasis interna, facilitar el desarrollo y mejorar la resiliencia de la planta a condiciones ambientales desafiantes. 

La afluencia de iones de calcio (Ca2+) es un evento inicial en la muerte celular programada, que resulta en la liberación de enzimas hidrolasas vacuolares en el citosol. La descomposición de las vacuolas causa la acidificación citosólica, que daña la membrana celular y finalmente conduce a la apoptosis. 

Las mitocondrias

Las mitocondrias son esenciales para la muerte celular programada, ya que sirven como orgánulos clave que integran y transmiten señales internas para iniciar las vías de ejecución de este proceso. De hecho, durante las fases iniciales de la apoptosis, se puede detectar un aumento de las especies reactivas de oxígeno (ROS) y una disminución del potencial de membrana mitocondrial (ΔΨm). 

Además, también ocurre la disolución de la membrana externa mitocondrial, la pérdida de las crestas internas y la vacuolización. Estas alteraciones pueden resultar en una mayor permeabilidad de las membranas mitocondriales y facilitar la evasión del citocromo c * para el citoplasma, estimulando aún más el inicio de la muerte celular programada.

VDAC** (voltaje-dependent anion channel) es el mayor complejo proteico de la membrana externa de las mitocondrias. Tiene una función importante en la regulación de la permeabilidad controlando la entrada y salida de sustancias. Investigaciones actuales muestran que este complejo está involucrado en el proceso de apoptosis. 

La sacarosa actúa inhibiendo la apoptosis

Científicos recientemente, analizaron los cambios en el contenido de clorofila y los niveles de estrés oxidativo mitocondrial en brotes de brócoli bajo tratamiento con sacarosa, junto con los indicadores relevantes de las vías mitocondriales involucradas en el proceso de muerte celular programada. 

Los resultados de la prueba indicaron que el tratamiento con sacarosa afecta la expresión del gen BoVDAC2. 

Se realizó un análisis de correlación entre los niveles de expresión de BoVDAC2 y el contenido de clorofila, siendo significativamente positiva.

Además, se verificó que el tratamiento con sacarosa exógena mantiene la estructura mitocondrial en los brotes de brócoli, mejora el potencial de membrana mitocondrial (ΔΨm), eleva la actividad de las enzimas antioxidantes y disminuye los niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS). Estos cambios finalmente inhiben la liberación de citocromo c y retrasan la apoptosis. 

También se observó que la expresión de BoVDAC2 disminuye progresivamente con el almacenamiento prolongado. Para explorar más a fondo la relación entre BoVDAC2 y muerte celular programada, este gen se sobreexpresó en células BY-2***. 

En comparación con las células de tipo salvaje, las células que sobreexpresaron BoVDAC2 mostraron un daño ultraestructural mitocondrial reducido, mayor vitalidad celular, actividad enzimática antioxidante mejorada y menor producción de ROS. 

Además, la sobreexpresión de BoVDAC2 eleva el metabolismo energético, mantiene la integridad de la membrana mitocondrial, inhibe la liberación de citocromos y suprime la actividad similar a la caspasa****.

En general, los hallazgos sugieren que la sacarosa induce la expresión de BoVDAC2, lo que ayuda a mantener la estructura y la función mitocondriales en los brotes de brócoli poscosecha, mitigando así la apoptosis.

Esta investigación ofrece nuevas perspectivas sobre la participación del complejo VDAC en el proceso de muerte celular programada en plantas y ofrece una base teórica para mitigar el amarillamiento del brócoli después de la cosecha.

Resumen gráfico según Luo, M. et al, 2025.
Modelo que ilustra cómo BoVDAC2 mantiene la estructura y la función mitocondriales, participando en el proceso por el cual el tratamiento con sacarosa retrasa la senescencia y el amarillamiento poscosecha en el brócoli, así como la apoptosis en las células BY-2. El rojo indica un aumento de los parámetros; el verde indica una disminución de los parámetros.

* El citocromo c es una proteína hemo que se encuentra en la membrana mitocondrial y juega un papel importante en la respiración celular.

** El complejo proteico VDAC (voltaje-dependent anion channel) está formado por el canal de aniones dependiente de voltaje y otras proteínas. VDAC es una proteína multifuncional que está presente en la membrana mitocondrial externa y es responsable de regular las funciones metabólicas y energéticas de las mitocondrias; participar en la apoptosis (muerte celular programada) mediada por mitocondrias; ser un punto de convergencia para las señales de supervivencia y muerte celular. El VDAC interactúa con otras proteínas como las enzimas hexoquinasa, la creatina quinasa y la glucosa quinasa.

*** BY-2 son células del tabaco no verdes, de crecimiento rápido, que pueden multiplicar su número hasta 100 veces en una semana en un medio de cultivo adecuado. Esta variedad de tabaco se mantiene como cultivo celular y, más específicamente, como cultivo en suspensión celular (una población especializada de células que crecen en un medio líquido, que los científicos cultivan para estudiar una propiedad biológica específica de una célula vegetal). El sistema de la planta modelo es comparable a las células HeLa para la investigación humana. Debido a que el organismo es relativamente simple y predecible, facilita el estudio de los procesos biológicos y puede ser un paso intermedio hacia la comprensión de organismos más complejos. Los fisiólogos vegetales y los biólogos moleculares las utilizan como organismo modelo.

**** Las caspasas son un grupo de enzimas que descomponen otras proteínas y están involucradas en la apoptosis o muerte celular programada; son importantes para mantener la homeostasis regulando este proceso.

Fuentes

Luo, M.; Chen, J.; Cao, S.; Guo, X.; Qian, Y.; Jiao, W.; Chen, H.; Chen, Y.; Wei, Y.; Shao, X.; Xu, F. (2025). Sucrose induces BoVDAC2 expression to preserve mitochondrial function and mitigate programmed cell death in broccoli. Postharvest Biology and Technology,222:113382

Imagen

https://safraviva.com.br/como-plantar-brocolis/ Acceso el 25/01/2024.